Фундаментальное руководство по патологической анатомии принадлежит. Краткие исторические данные патологической анатомии. Задачи патологической анатомии

ЛЕКЦИЯ № 10 Топографическая анатомия и оперативная хирургия органов таза Под «тазом» в описательной анатомии подразумевается та его часть, которая называется малым тазом и ограничена соответствующими частями подвздошной, седалищной, лобковой костями, а также крестцом

ЛЕКЦИЯ № 11 Топографическая анатомия и гнойная хирургия Гнойно-септические заболевания или осложнения наблюдаются примерно у трети общего хирургического контингента больных, ни один практикующий врач не может избежать встречи с гнойными заболеваниями и их

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Этиопатогенез психических нарушений при СПИДе связан с двумя факторами: 1) общей интоксикацией и нарастанием поражения нейронов головного мозга; 2) психическим стрессом, развивающимся после получения известия о наличии

Этиопатогенез, патологическая анатомия Единой причины возникновения нервной анорексии и булимии не установлено. В этиопатогенезе заболевания принимают участие различные факторы. Большую роль играет предиспозиция личности (преморбидные акцентуации), семейные

11. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ 11.1. Возможные патологоанатомические изменения у мужчин О патологоанатомических изменениях половых органов у мужчин, как последствии онанизма, может идти речь постольку, поскольку вызванные онанизмом воспалительные процессы в

6.4. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ В клиническом течении кариеса различают два этапа: первый характеризуется изменением цвета и, видимо, неповрежденной поверхности эмали, второй - образованием дефекта тканей (кариозной полости).Второй этап нашел довольно полное

Патологическая анатомия составляет неотъемлемую часть теоретической и практической медицины и своими корнями уходит в глубокую древность. Как самостоятельная дисциплина она развивалась медленно в связи с тем, что вскрытие тел умерших долго было запрещено. Только в XVI веке начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. В 1761 г. вышел в свет труд итальянского анатома Дж. Морганьи (1682-1771) «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанный на результатах 700 вскрытий, часть которых была произведена автором лично. Он попытался установить связь описываемых морфологических изменений с клиническими проявлениями болезней. Благодаря труду Морганьи был сломан догматизм старых школ, появилась новая медицина, было определено место патологической анатомии среди клинических дисциплин.

Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша (1771-1802), Ж. Корвизара (1755-1821) и Ж. Крювелье (1791-1874), создавшего первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. В середине и конце XVIII века в Англии появились крупные исследования Р. Брайта (1789-1858), А. Бейля (1799-1858), внесшие большой вклад в развитие патологической анатомии. Бейль был первым автором наиболее полного учебника по частной патологической анатомии, переведенного в 1826 г. на русский язык врачом И. А. Костомаровым.

В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине. Открывались кафедры патологической анатомии в Берлине, Париже, Вене, Москве, Петербурге. Представитель венской школы К. Рокитанский (1804-1878) на основании огромного личного опыта (30 000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности) создал одно из лучших в то время руководств по патологической анатомии. К. Рокитанский был последним представителем господствовавшей на протяжении веков теории гуморальной патологии человека, которая не имела научной основы.

Переломным моментом в развитии патологической анатомии и всей медицины можно считать создание в 1855 г. немецким ученым Р. Вирховым (1821-1902) теории клеточной патологии. Используя открытие Шлейденом и Шванном клеточного строения организмов, он показал, что материальным субстратом болезни являются клетки. Патологоанатомы и клиницисты всего мира увидели в клеточной теории патологии большой прогресс и широко использовали ее как научную и методологическую основу медицины. Однако одной клеточной патологией оказалось невозможным объяснить всю сложность патологических процессов, возникающих при болезни. Клеточной патологии стали противопоставлять учение о нейрогуморальных и гормональных регулирующих системах организма - так появилось функциональное направлениев медицине. Однако оно не перечеркнуло роль клетки в патологии. В настоящее время к клетке, ее составным элементам (ультраструктурам) подходят как к интегральным составным частям целостного организма, находящимся под непрерывным влиянием и контролем его нейрогуморальных и гормональных систем.

В XX веке патологическая анатомия стала бурно развиваться, привлекая к решению своих задач биохимию и биофизику, иммунологию и генетику, молекулярную биологию, электронику и информатику. Во многих странах были созданы институты патологии, появились фундаментальные руководства и журналы по патологической анатомии; созданы Международное, Европейское и национальные научные общества патологоанатомов.

В нашей стране впервые вскрытия начали проводить с 1706 г., когда по указу Петра I были организованы медицинские госпитальные школы. Однако первым организаторам медицинской службы в России Н. Бидлоо, И. Фишеру, П. Крндоиди надо было преодолеть упорное сопротивление духовенства, всячески препятствовавшего проведению вскрытий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться достаточно регулярно.

Первыми патологоанатомами были руководители клиник Ф. Ф. Керестури, Е. О. Мухин, А. И. Овер и др.

В 1849 г. по инициативе терапевта профессора И. В. Варвинского на медицинском факультете Московского университета была открыта первая в России кафедра патологической анатомии. Руководителем этой кафедры стал его ученик А. И. Полунин (1820-1888), который является основоположником московской школы патологоанатомов и зачинателем клинико-анатомического направления в патологической анатомии. За 140-летнее существование кафедры патологической анатомии Московского университета, а с 1930 г. - I Московского медицинского института прочно удерживается традиция: кафедральный жезл передается из рук учителя в руки ученика. Все семь заведующих кафедрой, являясь представителями одной школы, с 1849 г. до настоящего времени последовательно сменяли друг друга: А. И. Полунин, И. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, B. И. Кедровский, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.

Особое место в московской школе патологоанатомов занимал М. Н. Никифоров (1858-1915), который руководил кафедрой патологической анатомии Московского университета с 1897 по 1915 г. Он не только выполнил ценные работы по патологической анатомии, но создал один из лучших учебников и подготовил большое число учеников, возглавивших впоследствии кафедры патологической анатомии в различных городах России. Наиболее талантливым учеником М. Н. Никифорова был А. И. Абрикосов, возглавлявший кафедру патологической анатомии Московского университета с 1920 по 1952 г. и заложивший научные и организационные основы патологической анатомии в СССР. Его по праву считают основоположником советской патологической анатомии. А. И. Абрикосову принадлежат выдающиеся исследования, посвященные начальным проявлениям легочного туберкулеза, опухолям из миобластов, патологии полости рта, патологии почек и многим другим вопросам. Им написан учебник для студентов, выдержавший 9 изданий, создано многотомное руководство по патологической анатомии для врачей, подготовлено большое число учеников. А. И. Абрикосов был удостоен звания Героя Социалистического Труда и лауреата Государственной премии.

Яркими представителями московской школы патологоанатомов являются М. А. Скворцов (1876-1963), создавший патологическую анатомию болезней детского возраста, и И. В. Давыдовский (1887-1968), известный своими работами по вопросам общей патологии, инфекционной патологии, геронтологии и боевой травме, исследованиями по философским основам биологии и медицины. По его инициативе патологическую анатомию стали преподавать по нозологическому принципу. И. В. Давыдовский был удостоен звания Героя Социалистического Труда и лауреата Ленинской премии. Среди сотрудников кафедры патологической анатомии I Московского медицинского института - учеников А. И. Абрикосова большой вклад в развитие патологической анатомии внесли C. С. Вайль (1898-1979), позднее работавший в Ленинграде, В. Т. Талалаев (1886-1947), Н. А. Краевский (1905-1985).

Кафедра патологической анатомии в Петербурге была создана в 1859 г. по инициативе Н. И. Пирогова. Здесь славу русской патологической анатомии создавали М. М. Руднев (1837-1878), Г. В. Шор (1872-1948), Н. Н. Аничков (1885-1964), М. Ф. Глазунов (1896-1967), Ф. Ф. Сысоев (1875-1930), В. Г. Гаршин (1877-1956), В. Д. Цинзерлинг (1891 -1960). Они подготовили большое число учеников, многие из которых возглавляли кафедры в ленинградских медицинских институтах: А. Н. Чистович (1905-1970) - в Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова, М. А. Захарьевская (1889-1977) - в Ленинградском медицинском институте имени И. П. Павлова, П. В. Сиповский (1906-1963) - в Государственном институте усовершенствования врачей им. С. М. Кирова.

Во второй половине XIX - начале XX века открылись кафедры патологической анатомии в медицинских институтах Казани, Харькова, Киева, Томска, Одессы, Саратова, Перми и других городов. После Октябрьской революции кафедры патологической анатомии были созданы в медицинских институтах всех союзных и автономных республик, многих областных центров РСФСР. Здесь выросли школы патологоанатомов, представители которых развивали и продолжают развивать советскую патологическую анатомию: М. П. Миролюбов (1870-1947) и И. В. Торопцев в Томске, И. Ф. Пожариский (1875-1919) и Ш. И. Криницкий (1884-1961) в Ростове-на-Дону, Н. М. Любимов (1852-1906) и И. П. Васильев (1879-1949) в Казани, П. П. Заболотнов (1858-1935) и А. М. Антонов (1900-1983) в Саратове, П. А. Кучеренко (1882- 1936) и М. К. Даль в Киеве, Н. Ф. Мельников-Разведенков (1886-1937) и Г. Л. Дерман (1890-1983) в Харькове и т. д.

Лекция 1. Патологическая анатомия

1. Задачи патологической анатомии

4. Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая

5. Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

1. Задачи паталогической анатомии

Патологическая анатомия – наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.

Патологическая анатомия – одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.

Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление – отличительная черта отечественной патанатомии.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа – в секционном зале или скотомогильнике;

· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);

· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;

· тканевый и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;

· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;

· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.

Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.

Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.

2. Объекты исследования и методы патологической анатомии

Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.

Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.

Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.

Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы – гомеостаз.

При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь – это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.

Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.

Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.

Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.

Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.

В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.

Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.

Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.

Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.

3. Краткая история развития патанатомии

Развитие патологической анатомии как науки неразрывно связано со вскрытием трупов человека и животных. Согласно литературным источникам во II столетии н. э. римский врач Гален вскрывал трупы животных, изучая на них анатомию, физиологию, и описал некоторые патолого-анатомические изменения. В Средние века из-за религиозных воззрений вскрытия трупов людей были запрещены, что несколько приостановило развитие патологической анатомии как науки.

В XVI в. в ряде стран Западной Европы врачам вновь было предоставлено право осуществлять вскрытия трупов людей. Данное обстоятельство способствовало дальнейшему совершенствованию знаний в области анатомии и накоплению патолого-анатомических материалов при различных болезнях.

В середине XVIII в. вышла в свет книга итальянского врача Морганьи «О локализации и причинах болезней, выявленных анатомом», где были систематизированы разрозненные патолого-анатомические данные своих предшественников и обобщен собственный опыт. В книге дано описание изменений в органах при различных заболеваниях, что облегчало их диагностику и способствовало пропаганде роли патолого-анатомического исследования в установлении диагноза.

В первой половине XIX в. в патологии господствовало гуморальное направление, сторонники которого видели сущность болезни в изменении крови и соков организма. Считалось, что сначала происходит качественное нарушение крови и соков с последующим отклонением «болезнетворной материи» в органах. Это учение основывалось на фантастических представлениях.

Развитие оптической техники, нормальной анатомии и гистологии создало предпосылки для возникновения и развития клеточной теории (Вирхов Р.,1958). Патологические изменения, наблюдаемые при том или ином заболевании, по Вирхову, – это простая сумма болезненного состояния самих клеток. В этом заключается метафизический характер учения Вирхова Р., так как ему было чуждо представление о целостности организма и его взаимосвязи с окружающей средой. Однако учение Вирхова послужило стимулом для глубокого научного изучения болезней путем патолого-анатомического, гистологического, клинического и экспериментального исследования.

Во второй половине XIX и начале ХХ вв. в Германии работали крупные патологоанатомы Кип, Иост, авторы фундаментальных руководств по патолого-анатомической анатомии. Немецкие патологоанатомы вели большие исследования по инфекционной анемии лошадей, туберкулезу, ящуру, чуме свиней и т. д.

Начало развития отечественной ветеринарной патологической анатомии относится к середине XIX в. Первые ветеринарные патологоанатомы были профессорами ветеринарного отделения Петербургской медико-хирургической академии И. И. Равич и А. А. Раевский.

С конца XIX столетия отечественная патанатомия получила свое дальнейшее развитие в стенах Казанского ветеринарного института, где с 1899 г. заведовал кафедрой профессор К. Г. Боль. Его перу принадлежит большое количество работ по вопросам общей и частной патологической анатомии.

Проведенные отечественными учеными исследования представляют большое научно-практическое значение. Выполнен ряд важных исследований в области изучения теоретических и практических вопросов патологии сельскохозяйственных и промысловых животных. Эти работы внесли ценный вклад в развитие ветеринарной науки и животноводства.

4. Смерть и посмертные изменения

Смерть – необратимое прекращение жизненных функций организма. Это неизбежное завершение жизни, которое возникает в результате болезней или насильственного воздействия.

Процесс умирания называется агонией. В зависимости от причины агония может быть очень кратко выраженной или иметь продолжительность до нескольких часов.

Различают смерть клиническую и биологическую . Условно моментом клинической смерти считают прекращение сердечной деятельности. Но после этого другие органы и ткани с различной продолжительностью еще сохраняют жизнедеятельность: продолжается перистальтика кишечника, секреция желез, сохраняется возбудимость мышц. После прекращения всех жизненных функций организма наступает смерть биологическая. Возникают посмертные изменения. Изучение этих изменений важно для понимания механизма смерти при различных заболеваниях.

Для практической деятельности большое значение имеют отличия морфологических изменений, возникших прижизненно и посмертно. Это способствует установлению правильного диагноза, а также важно для судебно-ветеринарной экспертизы.

5. Трупные изменения

· Охлаждение трупа. В зависимости от условий по истечению различных сроков температура трупа выравнивается с температурой внешней среды. При 18–20° тепла охлаждение трупа происходит каждый час на один градус.

· Трупное окоченение. Через 2–4 ч (иногда раньше) после клинической смерти гладкие и поперечно-полосатые мышцы несколько сокращаются и становятся плотными. Процесс начинается с челюстных мышц, затем распространяется на шею, передние конечности, грудь, брюхо и задние конечности. Наибольшая степень окоченения наблюдается через 24 ч и сохраняется 1–2 суток. Затем окоченение исчезает в той же последовательности, как и возникает. Окоченение сердечной мышцы происходит через 1–2 ч после смерти.

Механизм трупного окоченения еще недостаточно изучен. Но точно установлено значение двух факторов. При посмертном распаде гликогена образуется большое количество молочной кислоты, которая изменяет химизм мышечного волокна и способствует окоченению. Уменьшается количество аденозинтрифосфорной кислоты, а это обусловливает утрату эластических свойств мышц.

· Трупные пятна возникают вследствие изменений в состоянии крови и ее перераспределения после смерти. В результате посмертного сокращения артерий значительное количество крови переходит в вены, скапливается в полостях правого желудочка и предсердий. Происходит посмертное свертывание крови, но иногда она остается жидкой (в зависимости от причины смерти). При смерти от асфиксии кровь не свертывается. В развитии трупных пятен имеется две стадии.

Первая стадия – образование трупных гипостазов, которые возникают через 3–5 ч после смерти. Кровь в силу тяжести перемещается в нижележащие части тела и просачивается через сосуды и капилляры. Образуются пятна, видимые в подкожной клетчатке после снятия кожи, во внутренних органах – при вскрытии.

Вторая стадия – гипостатическая имбибиция (пропитывание).

При этом межтканевая жидкость и лимфа проникают внутрь сосудов, происходит разжижение крови и усиливается гемолиз. Разведенная кровь снова просачивается из сосудов сначала на нижнюю сторону трупа, а затем повсеместно. Пятна имеют неотчетливые очертания, а при разрезе вытекает не кровь, а сукровичная тканевая жидкость (отличие от кровоизлияний).

· Трупное разложение и гниение. В омертвевших органах и тканях развиваются аутолитические процессы, называемые разложением и обусловленные действием собственных ферментов умершего организма. Происходит распад (или расплавление) тканей. Наиболее рано и интенсивно указанные процессы развиваются в органах, богатых протеолитическими ферментами (желудок, поджелудочная железа, печень).

К разложению затем присоединяется гниение трупа, вызванное действием микроорганизмов, которые и при жизни постоянно присутствуют в теле, особенно в кишечнике.

Гниение раньше всего происходит в органах пищеварения, но затем распространяется и на весь организм. При гнилостном процессе образуются различные газы, главным образом сероводород, возникает очень неприятный запах. Сероводород при взаимодействии с гемоглобином образует сернистое железо. Появляется грязно-зеленоватая окраска трупных пятен. Мягкие ткани опухают, размягчаются и превращаются в серо-зеленую массу, нередко пронизанную пузырьками газа (трупная эмфизема).

Гнилостные процессы развиваются быстрее при более высокой температуре и более высокой влажности окружающей среды.

Лекция 2. Некроз

2. Патоморфологическая характеристика некрозов. Их значение для диагностики болезней

1. Определение, этиология и классификация некрозов

Некроз – омертвение отдельных клеток, участков тканей и органов. Сущностью некроза является полное и необратимое прекращение жизнедеятельности, но не во всем организме, а только в каком-то ограниченном участке (местная смерть).

В зависимости от причины и различных условий некроз может возникнуть очень быстро или в течение какого-то срока, очень неодинаковой продолжительности. При медленном отмирании происходят дистрофические изменения, которые нарастают и доходят до состояния необратимости. Этот процесс называется некробиозом.

Некроз и некробиоз наблюдаются не только как патологическое явление, но имеют место и как постоянный процесс в физиологических условиях. В организме постоянно происходит отмирание какого-то количества клеток и замена их другими, особенно отчетливо это заметно на клетках покровного и железистого эпителия, а также на форменных элементах крови.

Причины некрозов очень разнообразны: действие химических и физических факторов, вирусов и микробов; поражения нервной системы; нарушение кровоснабжения.

Некрозы, возникающие непосредственно на месте приложения вредных агентов, называются прямыми.

Если же они возникают в отдалении от места воздействия вредного фактора, их называют непрямыми. Сюда относят:

· ангиогенные некрозы, которые образуются в результате прекращения поступления крови. В этих условиях развивается кислородное голодание ткани, ведущее к омертвению клеток. Особенно чувствительна к гипоксии центральная нервная система;

· нейрогенные, обусловленные поражением центральной и периферической нервной системы. При нарушении нейротрофической функции в тканях возникают дистрофические, некробиотические и некротические процессы;

· аллергические некрозы, которые наблюдаются в тканях и органах с измененной чувствительностью к вредному агенту, действующему повторно. Некрозы кожи при хронической форме рожи свиньи по механизму их образования также представляют собой проявление аллергии организма, сенсибилизированного к возбудителю этого заболевания.

2. Патоморфологическая характеристика некрозов

Размеры омертвевших участков бывают различны: микроскопические, макроскопически видимые от едва различимых до очень больших. Иногда омертвевают целые органы или отдельные их части.

Внешний вид некрозов разнообразен в зависимости от многих условий: причины омертвения, механизма развития, состояния кровообращения, структуры и реактивности ткани и т. д.

Различают следующие виды некроза по макроскопическим признакам.

А. Сухой (коагуляционный) некроз

Возникает при отдаче влаги в окружающую среду. Причинами могут быть прекращение притока крови, действие некоторых микробных токсинов и др. При этом происходит коагуляция (свертывание) белков в клетках и межуточном веществе. Некротизированные участки имеют плотную консистенцию, беловато-серый или серовато-желтый цвет. Поверхность разреза сухая, рисунок ткани стерт.

Примером сухого некроза могут быть анемические инфаркты – участки омертвения органов, возникающие при прекращении притока артериальной крови; омертвевшие мышцы – при паралитической гемоглобинемии лошадей, беломышечной болезни и пролежнях. Пораженная мускулатура тусклая, набухшая, красновато-серого цвета. Иногда по внешнему виду она напоминает воск; отсюда происходит восковидный, или ценкеровский, некроз. К сухому некрозу относят так называемый казеозный (творожистый) некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую крошащуюся массу желтовато-серого цвета.

Б. Влажный (колликвационный) некроз имеет место в тканях, богатых влагой (например, головной мозг), а также при условии, что область омертвления не подвергается высыханию. Примеры: омертвение в веществе головного мозга, гибель плода, находящегося в матке. Иногда могут подвергаться разжижению очаги сухого некроза (вторичная колликвация).

В. Гангрена относится к числу некрозов, но характеризуется тем, что может иметь место не во всем организме, а только на участках, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, термических влияний, влаги, инфекции и т. д. (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, кожа).

В омертвевших участках под влиянием воздуха происходят изменения гемоглобина. Образуется сернистое железо, а мертвые ткани приобретают темный, серо-бурый или даже черный цвет.

Сухая гангрена (мумификация) наблюдается на коже. Омертвевшие участки сухие и плотные, коричневого или черного цвета. Этот процесс может быть при обмораживании, отравлении спорыньей, при некоторых инфекциях (рожа, лептоспироз, свиней и др.).

Влажная гангрена (гнилостная, или септическая) обусловлена действием на омертвевшую ткань гнилостных микроорганизмов, вследствие чего происходит разжижение мертвых материалов. Пораженные участки – мягкие, распадающиеся, грязно-серого, грязно-зеленого или черного цвета, с дурным запахом. Некоторые гнилостные микробы образуют много газов, скопляющихся в виде пузырьков в мертвых тканях (газовая, или шумящая, гангрена).

Микроскопические изменения в клетке при некрозе

Изменения ядра имеют три разновидности: – кариопикноз – сморщивание; – кариорексис – распад или разрыв; – кариолизис – растворение.

При кариопикнозе происходит уменьшение объема ядра вследствие уплотнения хроматина; оно сморщивается и поэтому окрашивается более интенсивно.

Кариорексис характеризуется накоплением глыбок хроматина различной величины, которые затем разъединяются и проникают через поврежденную ядерную оболочку. Остаются разбросанные в протоплазме остатки хроматина.

При кариолизисе в ядре образуются пустоты (вакуоли) на местах растворения хроматина. Эти пустоты сливаются в одну большую полость, хроматин исчезает полностью, ядро не окрашивается, погибает.

Изменения цитоплазмы. В начале происходит коагуляция (свертывание) белков, обусловленное действием ферментов. Цитоплазма становится более плотной. Это обозначается как плазмопикноз, или гиалинизация. Позднее цитоплазма распадается на отдельные глыбки и зерна (плазморексис).

При наличии в тканях большого количества влаги преобладают процессы разжижения. Образуются вакуоли, которые сливаются; клетки приобретают форму баллонов, наполненных жидкостью, и цитоплазма растворяется (плазмолизис).

Изменения межуточного вещества. Коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна теряют очертания, базофильно окрашиваются и фрагментируются, а позднее разжижаются. Иногда омертвевшее межуточное вещество приобретает сходство с волокнами фибрина (фибриноидное превращение).

При омертвении эпителия происходит разжижение спаивающего (цементирующего) вещества. Эпителиальные клетки разъединяются и отторгаются от базальной мембраны: дискомплексация клеток и десквамация или слущивание.

Исходы некрозов . В очагах некроза происходит накопление продуктов тканевого распада (детрита), которые оказывают раздражающее действие на окружающие живые ткани; в них развивается воспаление.

На границе между живым тканями и мертвым материалом образуется красная полоса, именуемая демаркационной линией.

В процессе воспаления происходит действие протеолитических ферментов на мертвые материалы, которые разжижаются, поглощаются полинуклеарами и макрофагами; таким образом, продукты распада удаляются.

На месте омертвения образуется грануляционная ткань, из которой формируется рубец. Замещение некроза соединительной тканью называется организацией.

В мертвом материале легко происходит отложение солей кальция, что называется обызвествлением, или петрификацией.

Если мертвая ткань не подвергается разжижению и замещению, вокруг нее образуется соединительно-тканная капсула – происходит инкапсуляция. При формировании капсулы вокруг участка влажного некроза образуется киста – полость с жидким содержимым.

Если при демаркационном воспалении происходит усиленная эмиграция лейкоцитов, возникает гнойное размягчение, ведущее к отграничению некротического фокуса от окружающих тканей. Это называется секвестрацией, а обособленный мертвый участок – секвестром. Вокруг секвестра развивается грануляционная ткань, из которой образуется капсула.

При омертвении в наружных частях тела может произойти полное отторжение их от организма – мутиляция.

Значение некрозов заключается в том, что омертвевшие участки перестают функционировать.

Некрозы в сердце и головном мозге нередко приводят к смерти. Всасывание продуктов тканевого распада вызывает отравление организма (аутоинтоксикацию). При этом могут быть очень тяжелые нарушения жизнедеятельности организма и даже смерть.

Лекция 1 Общие сведения о патологической анатомии.

Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии.

Патологическая анатомия - наука, которая изучает морфологические изменения, возникающие в органах и тканях при заболеваниях и патологических процессах.

Как раздел медицины патологическая анатомия тесно связана с гистологией, патологической физиологией, лежит в основе судебной медицины

и является фундаментом клинических дисциплин.

В курсе патологической анатомии выделяют два раздела:

1). Общая патологическая анатомия изучает морфологические изменения, которые возникают при общепатологических процессах:дистрофии; некроз;

нарушения крово - и лимфообращения; воспаление; процессы адаптации;

иммунопатологические процессы; опухолевый рост.

2). Частная патологическая анатомия изучает морфологические изменения, которые возникают в органах и тканях при конкретных заболеваниях.

Кроме того, частная патологическая анатомия занимается разработкой номенклатуры и классификации заболеваний, изучением основных осложнений, исходов и патоморфоза болезней.

Патологическая анатомия, как и любая другая наука, использует ряд методов исследования.

Методы патологической анатомии:

1) Вскрытие (аутопсия). Основная цель вскрытия установление причины смерти. На основании результатов вскрытия производится сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов, анализ течения заболевания и его осложнений и оценивается адекватность проведенного лечения. Вскрытие имеет важное обучающее значение для студентов и врачей.

2) Биопсия - прижизненное взятие кусочков органов и тканей (биоптатов) для гистологического исследования в целях установления точного диагноза.

По времени приготовления патогистологических препаратов выделяютсрочные биопсии (cito -диагностика) которые проводятся, как

правило, во время оперативных вмешательств, и готовятся в течение 15-20 минут.

Плановые биопсии проводятся для исследования биопсийного и операционного материала в плановом порядке, . в течение 3-5 дней.

Метод взятия биоптата определяется локализацией патологического процесса. Используются следующие методы:

- пункционная биопсия, если орган недоступен неинвазивным методам (печень, почки, сердце, легкие, костный мозг, синовиальные оболочки, лимфатические узлы, головной мозг.)

- эндоскопическая биопсия (брохоскопия, ректороманоскопия, фиброгастродуоденоскопия и др.)

- соскобы со слизистых оболочек(влагалище, шейка матки, эндометрий и

3) Световая микроскопия – является одним из основных методов диагностики в современной практической патологической анатомии.

4) Гистохимические и иммуногистохимические методы исследования -

исследование органов и тканей при помощи специальных методов окраски и является дополнительным методом диагностики (выявление опухолевых маркеров).

5) Электронная микроскопия - изучение морфологии патологических процессов на субклеточном уровне (изменения структуры органоидов клеток).

6) Экспериментальный метод – применяется для моделирования заболеваний и различных патологических процессов на экспериментальных животных с целью изучения их патогенеза, морфологических изменений, патоморфоза.

Общие сведения о дистрофиях.

Дистрофия -это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущее к структурным изменениям органов и тканей.

Дистрофии наряду с некрозом являются проявлением процесса альтерации – повреждения клеток, органов и тканей в живом организме.

Современная классификации дистрофий придерживается следующих принципов:

I. По локализации патологического процесса выделяют:

1) паренхиматозные (внутриклеточные)

2) мезенхимальные (стромально - сосудистые)

3) смешанные

II. По преимущественному нарушению обмена веществ: 1)Белковые (диспротеинозы)

2)Жировые (липидозы)

3)Углеводные

4)Минеральные

III. По влиянию генетического фактора: 1)Наследственные 2)Приобретённые

IV. По распространённости процесса:

1) местные

2) общие (системные)

Морфогенетические механизмы развития дистрофий:

1) Инфильтрация -пропитывание или накопление веществ в клетках, органах и тканях. Например, при атеросклерозе в стенках сосудов накапливаются белки и липиды.

2) Извращенный синтез -это синтез патологических, аномальных, не встречающихся в норме веществ. Например синтез патологического гемоглобиногенного пигмента гемомеланина, патологического белка амилоида.

3) Трансформация - синтез веществ одного класса из общих исходных продуктов веществ других классов. Например, при избыточном потреблении углеводов усиливается синтез нейтральных липидов.

4) Декомпозиция (фанероз) - это распад сложных биохимических веществ на составные компоненты. Например, распад липопротеидов, входящих в состав мембран клеток на липиды и белки.

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии-дистрофии, при которых патологический процесс локализуются в паренхиме органов, то есть внутри клеток.

Этот вид дистрофий развивается преимущественно в паренхиматозных органах – печень, почки, миокард, легкие, поджелудочная железа.

Паренхима это совокупность клеток органов и тканей, выполняющих основную функцию.

Классификация паренхиматозных дистрофий:

1) Белковые (диспротеинозы)

а) зернистая, б) гиалиново-капельная,

в) вакуольная (водяночная или гидропическая), г) роговая.

2) Жировые (липидозы)

3) Углеводные

а) связанные с нарушением обмена гликогена, б) связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

Паренхиматозные диспротеинозы связаны с нарушением преимущественно белкового обмена. Причинами развития данного патологического процесса являются заболевания, которые сопровождаются интоксикацией и лихорадкой. Это приводит к ускорению обменных процессов, денатурации и коагуляции белков цитоплазмы клеток и распаду биологических мембран.

Зернистая дистрофия - характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде зерен. Чаще встречается в почках, печени, миокарде. Белок, накапливаясь внутри клеток, приводит к увеличению клеток в объеме, то есть орган увеличивается в размере, на разрезе ткань органа становится тусклой (мутное набухание). В последнее время многие патологи считают, что при зернистой дистрофии в клетках происходит гиперплазия и гипертрофия органоидов, которые напоминают зернистые белковые включения.

а) восстановление структуры мембран и нормализация органов, так как для зернистой дистрофии характерна поверхностная и обратимая денатурация белка; б) дальнейшее прогрессирование патологического процесса с развитием

гиалиново-капельной дистрофии; в) в некоторых случаях при тяжелых инфекционных заболеваниях

(дифтерийный миокардит) возможен некроз клеток.

Гиалиново капельная дистрофия - характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде гиалиново-подобных капель. Чаще развивается в почках при гломерулонефрите, амилоидозе, нефротическом синдроме, в печени при алкогольном и вирусном гепатитах, циррозе.

Внешняя макроскопическая картина органа определяется причиной данного патологического процесса. Поскольку в основе гиалиново-капельной дистрофии лежит глубокая и необратимая денатурация белка, поэтому в исходе развивается фокальный (частичный) коагуляционный некроз клетки либо переход в вакуольную (гидропическую) дистрофию.

Вакуольная дистрофия - характеризуется накоплением внутри клеток вакуолей, заполненных жидкостью. Встречается в клетках эпителия кожи при отеках, натуральной оспе, в эпителии извитых канальцев почек при нефротическом синдроме, в гепатоцитах при вирусном и алкогольном гепатитах, в клетках коры надпочечников при сепсисе, в клетках некоторых опухолей. При прогрессировании процесса вакуоли увеличиваются в размерах,

что приводит к деструкции органоидов и ядер клеток. Крайняя степень вакуольной дистрофиибаллонная дистрофия, при которой клетки превращаются в «баллоны», наполненные жидкостью, при этом все органоиды клетки подвергаются распаду. Исход этой формы дистрофий всегда неблагоприятный – влажный, колликвационный некроз клеток.

Роговая дистрофия является самостоятельным патологическим процессом, который характеризуется избыточным накоплением рогового вещества в тех тканях, где оно в норме синтезируется (покровный эпителий), либо синтезом рогового вещества в тех органах и тканях, где в норме оно отсутствует (многослойный плоский неороговевающий эпителий). В покровном эпителии это может проявляться гиперкератозом и ихтиозом.

Гиперкератоз это приобретенное избыточное ороговение покровного эпителия различной этиологии (образование мозолей, старческий гиперкератоз, гиперкератоз при гипоавитаминозах и различных кожных заболеваниях).

Ихтиоз – наследственное заболевание характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза (кожа в виде рыбьей чешуи), при некоторых формах (ихтиоз плода), кожные проявления заболевания сочетаются с множественными пороками развития (деформация конечностей, контрактуры, пороки внутренних органов).

Синтез рогового вещества может развиваться на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским неороговевающим эпителием (полость рта, пищевод, влагалищная часть шейки матки, роговица глаза).

Макроскопически очаги ороговения имеют белесоватый цвет, поэтому данная патология носит название – лейкоплакия . При благоприятном исходе процесс завершается восстановлением нормального эпителия. При длительно существующих очагах лейкоплакии возможна малигнизация (озлокачествление), с развитием плоскоклеточного рака. В связи с этим лейкоплакия имеет важное функциональное значение и рассматривается как факультативный предрак.

Паренхиматозные жировые дистрофии – липидозы - характеризуются преимущественным нарушением липидного обмена и накоплением нейтральных жиров в клетках паренхиматозных органов. Чаще развиваются в почках, печени, миокарде.

Причинами развития паренхиматозных липидозов являются:

1) заболевания и патологические процессы, сопровождающиеся снижением активности окислительно-восстановительных процессов или гипоксией тканей. К ним можно отнести хронический алкоголизм, туберкулез, хроническую легочную и сердечную недостаточность.

2) тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, длительной интоксикацией, массивным распадом липопротеидных комплексов: дифтерия, сыпной и брюшной тифы, сепсис и септические состояния и др.

3) хроническое отравление некоторыми токсическими веществами: фосфор, мышьяк, хлороформ.

4) анемии различного генеза.

Жировая дистрофия миокарда развивается при хронических миокардитах и пороках сердца, сопровождающихся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. Микроскопически процесс характеризуется накоплением липидов внутри кардиомиоцитов в виде мельчайших капель (пылевидное ожирение). Накопление липидов наблюдается преимущественно в группах мышечных клеток, которые располагаются по ходу венозного русла. Макроскопически вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. При выраженной форме - сердце увеличено, в размерах, миокард дряблой консистенции, на разрезе тусклый, глинисто-желтый, полости сердца расширены. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность (т.н. «тигровое сердце»). Исход зависит от степени выраженности процесса.

Жировая дистрофия печени развивается при хронической интоксикации гепатотропными ядами. Микроскопически липиды могут накапливаться внутри гепатоцитов виде мелких гранул (пылевидное ожирение), мелких капель, которые в дальнейшем сливаются в крупные (мелкокрупнокапельное ожирение). Чаще процесс начинается с периферии долек. Макроскопически печень имеет характерный вид: она увеличена, дряблая, край закруглен. Цвет печени желто-коричневый с глинистым оттенком.

Жировая дистрофия почек - характеризуется накоплением липидов в клетках эпителия извитых канальцев. Преимущественно развивается при липоидном нефрозе, при общем ожирении организма. Микроскопически наблюдается накопление липидов в базальных отделах эпителия канальцев. Макроскопически почки увеличены, дряблые. На разрезе корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.

Паренхиматозные углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена наиболееярко проявляются при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах. Сахарный диабет – заболевание связанное с патологией β клеток островков поджелудочной железы. Проявляется следующими клинико-морфологическими симптомами: гипергликемией, глюкозурией, уменьшением и полным исчезновением гранул гликогена в гепатоцитах с развитием жировой дистрофии печени. В эпителии извитых канальцев отмечается накопление гликогена.

Сахарный диабет характеризуется микро- и макроангиопатией В почках развивается диабетический гломерулосклероз. В артериях эластического и мышечно эластического типа появляются атеросклеротические бляшки.

Гликогенозы обусловлены недостаточностью или отсутствием ферментов, участвующих в обмене гликогена.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов проявляются избыточным накоплением муцинов и мукоидов. В связи с этим этот вид дистрофий называют «слизистая дистрофия».

Слизистая дистрофия развивается при ряде заболеваний и патологических процессов:

Катаральное воспаление - характеризуется накоплением катарального экссудата в состав которого входят клетки десквамированного эпителия, микроорганизмы, лейкоциты и большое количество слизи. Микроскопически наблюдается гиперфункция бокаловидных клеток, проявляющаяся накоплением избыточного количества слизи в цитоплазме клеток с последующей ее секрецией. Важное клиническое значение имеет катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей (полость носа, трахея, бронхи), в частности, хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.

- коллоидный зоб – развивается при гиперфункции щитовидной железы. Микроскопически проявляется накоплением коллоида в клетках фолликулярного эпителия и в просвете фолликулов.

- коллоидные (слизистые) раки – при этом клетки опухоли способны синтезировать слизь. Микроскопически наблюдается формирование т.н. «перстневидных» клеток, цитоплазма которых заполнена слизью, а ядро оттеснено на периферию. Слизистые раки часто встречаются в легких, желудке, кишечнике.

Исход слизистой дистрофии определяется причиной вызвавшей заболевание.

Лекция 2 Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

Стромально-сосудистые дистрофииразвиваются при нарушении обменных процессов в соединительной ткани и выявляются в строме органов и в стенках кровеносных сосудов.

Структура соединительной ткани включает в себя основное вещество, в состав которого входят гликозаминогликаны (хондроитинсерная и гиалуроновая кислоты), волокнистые структуры (коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна), клеточные элементы (фибробласты, тучные клетки, гистиоциты и др.). В основе стромально-сосудистых дистрофий лежат процессы дезорганизации соединительной ткани.

Классификация:

1)Белковые дистрофии (диспротеинозы): а) мукоидное набухание б) фибриноидное набухание в) гиалиноз г) амилоидоз

2)Жировые дистрофии (липидозы):

а) связанные с нарушением обмена нейтральных жиров б) связанные с нарушением обмена холестерина

3)Углеводные дистрофии:

а) связанные с нарушением обмена гликозаминогликонов б) связанные с нарушением обмена гликопротеидов

Мукоидное набухание

Причинами развития мукоидного набухания являются аллергические реакции, инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни, гипоксия и др.

В основе патологического процесса лежит поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При воздействии повреждающего фактора в основном веществе и стенках сосудов происходит перераспределение гликозаминогликонов с увеличением содержания гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Эти вещества обладают выраженными гидрофильными свойствами, что приводит к повышению сосудистой и

тканевой проницаемости. Это приводит к проникновению в патологический очаг жидкой части плазмы крови, и тканевой жидкости.

Коллагеновые волокна и основное вещество пропитываются тканевой жидкостью и плазмой, увеличиваются в размерах и набухают, сохраняя при этом свою структуру. Данный патологический процесс носит название мукоидное набухание . В пораженной ткани могут формироваться лимфогистиоцитарные инфильтраты(проявление иммунных реакций).

Для мукоидного набухания характерен феномен метахромазии – явление иного, патологического окрашивания ткани. При этом феномене нормальные и патологически измененные ткани при окраске одним и тем же красителем приобретают разный цвет. В основе метахромазии лежит накопление в строме органов хромотропных веществ. Например соединительная ткань при окраске пикрофуксином в норме окрашивается в розовый цвет а при метахромазии - в желтый.

Исходы мукоидного набухания:

1) нормализация, так как в основе лежит поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

2) при прогрессировании процесса развивается фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание характеризуется глубокой и необратимой

дезорганизацией соединительной ткани.

При этом патологическом процессе прогрессирует повышение сосудистой и тканевой проницаемости, вследствие чего вслед за жидкой частью в строму проникают белки плазмы крови, в том числе и фибриноген. Наблюдается деструкция колагеновых волокон. В строме органов синтезируется патологический белок - фибриноид. В состав фибриноида входят компоненты соединительной ткани, белки плазмы крови, в основном – фибрин, иммуноглобулины, компоненты комплемента, липиды.

Преобладание в составе фибриноида белка фибрина объясняет название – фибриноидное набухание . Для данного патологического процесса также характерен феномен метахромазии.

Чаще всего фибриноидное набухание наблюдается при ревматических болезнях.

В связи с глубокой дезорганизацией соединительной ткани, затрагивающей как коллагеновые волокна так и основное вещество, исход носит необратимый характер: развитие фибриноидного некроза, склероза и гиалиноза.

Фибриноидный некроз проявляется распадом всех компонентов, которые входят в состав фибриноида. Пролиферация вокруг масс фибриноидного некроза клеточных элементов лежит в основе формирования ревматической гранулемы (Ашофф – Талалаевские узелки).

Склероз – формирование соединительной ткани на месте масс фибриноида.

Гиалиноз является следующей стадией системной дезорганизации соединительной ткани и характеризуется деструкцией коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагией, преципитацией белков плазмы и образованием патологического белкагиалина . Процесс образования гиалина сопровождается гомогенизацией и уплотнением белков плазмы, компонентов соединительной ткани, вследствие чего формируются плотные, полупрозрачные массы, имеющие голубоватый цвет и напоминающие по структуре гиалиновый хрящ.

Гиалиноз характеризуется синтезом аномального белка - гиалина. Внешне он полупрозрачен, голубоватый, похож на гиалиновый хрящ. Состав гиалина: компоненты соединительной ткани белки плазмы, липиды, иммунные комплексы. Гиалиноз возникает в исходе следующих процессов:

а) плазматического пропитывания б) фибриноидного набух.

в) склероза г) некроза

а) - возникает в стенках кровеносных сосудов, когда из-за повышенной сосудистой проницаемости стенки идет пропитывание плазмой, а затем и белками Эти белки оседают на стенках сосудов, затем гомогенизируются, (однородный

вид)- начинает синтезироваться гиалин. Кровеносные сосуды становятся похожими - на стеклянные трубочки - это лежит в основе гипертонической болезни б)-массы фибриноида гомогенизируются туда добавляются липиды, иммунные

комплексы и синтезируется гиалин. Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания может носить системный характер (ревматизм, склеродермия, ревматоидный артрит) и местный характер (в дне хронической язвы желудка и 12 п.к. в стенке аппендикса при хроническом аппендиците, в очагах хронического воспаления).

в) - носит местный характер. Склеротические процессы замещаются массами гиалина Например: в соединительно-тканных рубцах, в соединительно-тканных спайках

серозных полостей, в стенках аорты при атеросклерозе, в стенках сосудов при организации (то есть при замещении соединительной тканью) тромбов г)- носит местный характер. Носит некротические очаги, замещаются массами гиалина